Вчені Віденського ветеринарного університету і Віденського медичного університету виявили новий механізм старіння, який обумовлений зниженням активності деацетілаз гістонів. Ці сполуки каталізують видалення ацетильної групи у гістонів – ядерних білках, що беруть участь у створенні ниток ДНК і регуляції активності генів.
Про це повідомляє "Урядовий кур'єр" з посиланням на прес-реліз на MedicalXpress.
Дослідники виявили механізм у риб нотобранх Фурцера (Nothobranchius furzeri), тривалість життя яких становить всього 3-4 місяці. Ці тварини швидко старіють, у них рано починають проявлятися вікові захворювання, включаючи дегенерацію нервової системи і рак.
Біологи показали, що рівень деацетілаз знижується в міру старіння, що призводить до підвищеного синтезу CDKN1A – білка-інгібітора циклін-залежної кінази, який відповідає за пошкодження ДНК. Це ж спостерігалося і в клітинах старіючих мишей.
За словами вчених, результати дослідження демонструють, що старіння тісно пов'язане з епігенетичною регуляцією клітинного циклу і запрограмовано еволюцією. Зміни активності генів в цьому випадку можуть бути оборотними. Дослідники вважають, що в майбутньому стане можливою розробка з'єднань, здатних включити цей механізм і призупинити в організмі процеси старіння.
Орест ГОРЯНСЬКИЙ
для «Урядового кур’єра»
Ми в Google+