ДОСЛІДЖЕННЯ. У спільному дослідженні Тревіса Страккера (Travis Stracker) з Інституту біомедичних досліджень у Барселоні (IRB Barcelona), Іспанії, і вчених Меморіального онкологічного центру Слоан-Кеттерінг у Нью-Йорку були отримані нові відомості про походження ракових пухлин, передає «КорреспонденТ.net» з посиланням на МедНовости.

Результати дослідження опубліковані у червневому номері журналу Proceedings of the Nanional Academy of Sciences of the United States of America.

Автори публікації стверджують, що виникнення пухлини, її тип та міра агресивності визначаються специфічною комбінацією дефектів, які стосуються таких процесів як захист цілісності клітин, зокрема, відновлення ДНК після пошкодження, та контроль клітинного циклу. Крім того, у дослідженні показано, що у мишей із високим ступенем хромосомальної нестабільності і порушенням запрограмованої клітинної смерті (апоптозу) – це «візитні картки» раку – пухлини розвиваються рідко.

Учені використовували мишей, які були мутантними за ключовими генами репарації ДНК, пов'язаних із онкогенезом. Геном цих гризунів доповнили іншими мутаціями, що стосуються контрольних етапів клітинного циклу або апоптозу, і вивчали вплив різних комбінацій цих генетичних змін на процес виникнення пухлин. За словами Страккера, «це подібно до деконструювання раку для встановлення факторів, відповідальних за його виникнення».

При подвоєнні ДНК у ході поділу клітин процес відслідковується на декількох «контрольних пунктах», де уточнюється правильність реплікації. Якщо клітина виявляє помилки на якомусь із цих етапів, клітинний ріст зупиняється і запускається дуже складний процес відновлення ДНК. Якщо і відновлення виявляється дефектним, а клітина накопичує занадто багато геномних помилок, «дозорні білки», такі як р53, активують апоптоз або зупинку клітинного циклу. За словами Страккера, «ці процеси забезпечує дуже складна сітка біохімічних шляхів та білків».

«Наше дослідження показало, що сама по собі геномна нестабільність не така вже і важлива для запуску пухлиноутворення, і ніяких загальних висновків робити не можна. Нам потрібно вивчити виникнення різних видів раку набагато глибше, і хоча це так само важко, як знайти голку в стозі сіна, але ми поступово виявляємо ті складові процесу, на яких слід сфокусуватися», – говорить учений.

На думку Тревіса Страккера, виявлення основних учасників онкогенезу різного роду становить великий інтерес для створення нових діагностичних систем і розробки специфічного лікування раку.

Нагадаємо, нещодавно американські вчені створили наночастинки із ДНК та РНК для лікування раку, які «вимикають» деякі гени пухлинних клітин.